Progresa la individualización de la terapia en hepatitis - DiarioMedico.com

Javier García-Samaniego Javier García-Samaniego, del Hospital Carlos III de Madrid, en el Congreso del EASL 2010. (José Antonio Plaza)

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ESPAÑA
LOS ESTUDIOS GENÉTICOS, COMO LOS LIGADOS A IL-28, CENTRAN LA ATENCIÓN
Progresa la individualización de la terapia en hepatitis
La progresiva individualización de la terapia y los estudios genéticos, como los ligados a la interleucina 28, se están llevando la palma en el Congreso Anual de la Sociedad Europa del Estudio del Hígado, que concluyó ayer en Viena (Austria).

José A. Plaza. Viena - Lunes, 19 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

LLAVES CONCEPTUALES:
1. Determinar un polimorfismo en la interleucina-28 va a ser una herramienta esencial en el futuro de los tratamientos individualizados
2. En la era de los nuevos antivirales va a ser muy importante mirar la supresión viral para elegir la duración del tratamiento para la hepatitis C
3. Recomiendan precaución al interpretar resultados del reconocimiento de polimorfismos naturales en la proteasa NS3 del VHC


La concentración de trabajos que inciden en el estudio de nuevos fármacos en desarrollo para la hepatitis C está siendo una de las señas de identidad del Congreso de la Sociedad Europa del Estudio del Hígado (EASL), que concluyó ayer en Viena (Austria). Una de las ideas principales en hepatitis C, además de los inhibidores de proteasa y los inhibidores de polimerasa nucleósidos y no nucleósidos, es el establecimiento de terapias personalizadas en función de la cinética de respuesta viral.

Según ha señalado Javier García-Samaniego, del Hospital Carlos III de Madrid, a Diario Médico, la presencia del polimorfismo en el gen de la interleucina 28 (IL-28), también vinculada con la medicina personalizada, se ha convertido en otro de los temas más destacados del congreso. Ha resaltado en esta línea la presentación de datos sobre la expresión de genes ligados al interferón a nivel intrahepático y los estudios que profundizan en el riesgo de desarrollar anemia hemolítica con ribavirina si entra en juego este polimorfismo: "Determinar esta variación en IL-28 va a ser una herramienta esencial en el futuro de los tratamientos individualizados". Su equipo trabaja con otros centros españoles para el estudio de este polimorfismo, que se relaciona con numerosas variables: expresión del interferón, riesgo de anemia, respuesta terapéutica, etc.

A su juicio, los estudios sobre resistencias presentados en esta cita del EASL van a dar mucho que hablar, "ya que su manejo tendrá un papel esencial en el abordaje de la hepatitis C. En la era de los nuevos antivirales es muy importante mirar la supresión viral para elegir la duración del tratamiento".

Hay en marcha estudios que valoran la combinación de antivirales con ribavirina pero sin interferón (una posibilidad que Peter Ferenci, de la Universidad de Viena, ve aún lejana). Aunque en este congreso no se han presentado datos espectaculares al respecto, cree que se trata de un desarrollo clínico que hay que seguir de cerca.

El grupo de García-Samaniego ha informado de otro estudio, en colaboración con el equipo de Vicente Soriano, del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Carlos III, sobre un grupo de pacientes con coinfección VHC-VIH, en el que se quería ver la presencia de mutaciones naturales en la proteasa del virus C en pacientes que recibían terapia con inhibidores de la proteasa del VIH. El uso de estos últimos "no selecciona cambios en la proteasa del virus C asociados a la resistencia". Los autores recomiendan precaución en la interpretación de resultados vinculados con el reconocimiento de polimorfismos naturales en la proteasa NS3 del VHC, aunque apuntan que podrían afectar a la susceptibilidad farmacológica a los nuevos fármacos anti-VHC".


Mutantes de escape
García-Samaniego y Soriano también están entre los autores de otro trabajo presentado en el congreso. En esta ocasión se trata de mutantes de escape a vacuna y sistemas diagnósticos del antígeno de superficie que pudieran seleccionarse durante la terapia antiviral: "Estudiando la incidencia de estas mutaciones en pacientes con anticuerpos anti-virus de la hepatitis delta (VHD) que habían sido tratados con análogos se ha identificado una nueva mutación asociada a escape de anticuerpos anti-hepatitis B". Los pacientes con VHD expuestos a análogos de nucleósidos anti-VHB pueden seleccionar mutaciones en la polimerasa que afecten a la antigenicidad al antígeno de superficie en VHB. En concreto, mutaciones en V173L, L180M y M204 no parecen coexistir en el mismo genoma, en parte debido a los daños ligados a un triple mutante, lo que no resulta en virus de escape en VHB.

INVESTIGACIONES EN HEPATITIS B
En hepatitis B, García-Samaniego también ha destacado un trabajo en el que se investigaba el análisis temprano de los niveles de antígeno de superficie en la predicción de respuesta mantenida en pacientes HBeAg negativos tratados con peginterferón alfa 2a. Se compararon los resultados de una monoterapia con este fármaco con los de una terapia en combinación con peginterferón alfa 2a y ribavirina. El número de respuestas mantenidas fue similar en ambos grupos; las conclusiones señalan que en la semana 12 de la terapia con peginterferón alfa 2a en afectados crónicos de VHB negativo para el antígeno de superficie se determinó que una combinación del HBsAg sérico, más la presencia de ADN del VHB, permite la obtención de nuevos datos para reajustar la terapia. También ha valorado un trabajo de Xabier Forns, de la Universidad de Barcelona, que compara el uso de telaprevir con los dos interferones pegilados, 2alfa y 2beta, y ribavirina: "Es muy importante el establecimiento del tratamiento en función de la respuesta rápida".