Describen cómo se paralizan los músculos durante el sueño
(19/07/2012) - E.P.
El hallazgo podría ayudar a tratar trastornos del sueño como la narcolepsia, el rechinar de dientes y el trastorno conductual del sueño
Dos potentes sistemas químicos del cerebro trabajan juntos para paralizar el músculo esquelético durante el movimiento ocular rápido (REM) del sueño, según un nuevo estudio publicado en el Journal of Neuroscience, llevado a cabo por la Universidad de Toronto.
Durante el sueño REM, sueño profundo, donde tienen lugar la mayoría de sueños que se recuerdan, los músculos que mueven los ojos y los implicados en la respiración siguen activos, pero la mayoría de los demás músculos se detienen para evitar lesiones. Ahora, en una serie de nuevos experimentos, los neurocientíficos de la Universidad de Toronto, Patricia L. Brooks y John H. Peever, han observado que los neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la glicina causan la parálisis del sueño REM , al desactivar las células especializadas en el cerebro que permiten que los músculos se activen. Este resultado, observado en modelos experimentales, ha revertido la creencia de que la glicina es el inhibidor único de estas neuronas motoras.
Según Dennis J. McGinty, neurocientífico del comportamiento e investigador del sueño en la Universidad de California, en Los Ángeles, quien no participó en el estudio, "mediante la identificación de los neurotransmisores y receptores involucrados en la parálisis del sueño, este estudio señala posibles dianas moleculares para el desarrollo de tratamientos para los trastornos del sueño relacionados con el sistema motor".
Los investigadores midieron la actividad eléctrica en los músculos faciales responsables de la masticación mientras los individuos permanecían dormidos. Aunque investigaciones anteriores habían sugerido que los receptores ionotrópicos GABAA/glicina en las neuronas motoras causan la parálisis del sueño REM, cuando los investigadores bloquearon estos receptores, la parálisis del sueño REM seguía produciéndose.
Así, los investigadores descubrieron que para evitar la parálisis del sueño REM, hay que bloquear tanto los receptores ionotrópicos GABAA/glicina, como los receptores metabotrópicos GABAB, un sistema receptor diferente. Estos datos sugieren que los dos neurotransmisores trabajan juntos para mantener el control motor durante el sueño, en lugar de actuar por separado.
El hallazgo podría ser especialmente útil para las personas con trastorno del sueño REM, una enfermedad que hace que las personas se muevan durante el sueño, lo cual puede causar lesiones graves a estos pacientes, y a las personas que duermen junto a ellos. Este trastorno también es, a menudo, un indicador precoz de enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson.
Según concluyen los investigadores, entender el mecanismo exacto de los neurotransmisores en el trastorno del sueño REM es especialmente importante, ya que cerca del ochenta por ciento de las personas que lo padecen acaban desarrollando una enfermedad neurodegenerativa. Por lo tanto este trastorno podría ser un marcador precoz de estas enfermedades, y la curación del mismo puede ayudar a prevenir o, incluso, detener su desarrollo.
Durante el sueño REM, sueño profundo, donde tienen lugar la mayoría de sueños que se recuerdan, los músculos que mueven los ojos y los implicados en la respiración siguen activos, pero la mayoría de los demás músculos se detienen para evitar lesiones. Ahora, en una serie de nuevos experimentos, los neurocientíficos de la Universidad de Toronto, Patricia L. Brooks y John H. Peever, han observado que los neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la glicina causan la parálisis del sueño REM , al desactivar las células especializadas en el cerebro que permiten que los músculos se activen. Este resultado, observado en modelos experimentales, ha revertido la creencia de que la glicina es el inhibidor único de estas neuronas motoras.
Según Dennis J. McGinty, neurocientífico del comportamiento e investigador del sueño en la Universidad de California, en Los Ángeles, quien no participó en el estudio, "mediante la identificación de los neurotransmisores y receptores involucrados en la parálisis del sueño, este estudio señala posibles dianas moleculares para el desarrollo de tratamientos para los trastornos del sueño relacionados con el sistema motor".
Los investigadores midieron la actividad eléctrica en los músculos faciales responsables de la masticación mientras los individuos permanecían dormidos. Aunque investigaciones anteriores habían sugerido que los receptores ionotrópicos GABAA/glicina en las neuronas motoras causan la parálisis del sueño REM, cuando los investigadores bloquearon estos receptores, la parálisis del sueño REM seguía produciéndose.
Así, los investigadores descubrieron que para evitar la parálisis del sueño REM, hay que bloquear tanto los receptores ionotrópicos GABAA/glicina, como los receptores metabotrópicos GABAB, un sistema receptor diferente. Estos datos sugieren que los dos neurotransmisores trabajan juntos para mantener el control motor durante el sueño, en lugar de actuar por separado.
El hallazgo podría ser especialmente útil para las personas con trastorno del sueño REM, una enfermedad que hace que las personas se muevan durante el sueño, lo cual puede causar lesiones graves a estos pacientes, y a las personas que duermen junto a ellos. Este trastorno también es, a menudo, un indicador precoz de enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson.
Según concluyen los investigadores, entender el mecanismo exacto de los neurotransmisores en el trastorno del sueño REM es especialmente importante, ya que cerca del ochenta por ciento de las personas que lo padecen acaban desarrollando una enfermedad neurodegenerativa. Por lo tanto este trastorno podría ser un marcador precoz de estas enfermedades, y la curación del mismo puede ayudar a prevenir o, incluso, detener su desarrollo.
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