El síndrome mielodisplásico se relaciona con células madre anómalas

Para mejorar las tasas de curación, las células de la médula ósea deben ser eliminadas, señalan investigadores

Mary Elizabeth Dallas

Traducido del inglés: viernes, 6 de julio, 2012

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JUEVES, 5 de julio (HealthDay News) -- Como sospechaban los investigadores, unas células madre anómalas en la médula ósea desencadenan el desarrollo de los síndromes mielodisplásicos, unas enfermedades sanguíneas graves que afectan a la médula ósea y que pueden progresar a la leucemia, según un estudio reciente.
Robin Roberts, presentadora de "Good Morning America", reveló hace poco que había desarrollado síndrome mielodisplásico, o SMD, una rara complicación de su tratamiento para el cáncer de mama. Cada año, el síndrome se diagnostica en alrededor de 10,000 a 15,000 personas en EE. UU., la mayoría hombres y adultos mayores de 60 años.
Los nuevos hallazgos, que aparecen en la edición en línea del 2 de julio de la revista Blood, podrían llevar a mejores tratamientos para el síndrome mielodisplásico y los cánceres relacionados con el síndrome, sugirieron en un comunicado de prensa del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva investigadores del colegio, en la ciudad de Nueva York.
"Los investigadores han sospechado que [el síndrome mielodisplásico] es una 'enfermedad de las células madre', y finalmente tenemos las pruebas", señaló la autora coprincipal del estudio Amit Verma, profesora asociada de medicina y de biología del desarrollo y molecular del Einstein, y oncóloga del Centro Montefiore Einstein para la Atención el Cáncer.
"De igual importancia es que hallamos que incluso tras el tratamiento estándar [para el síndrome mielodisplásico], las células madre anómalas persisten en la médula ósea. Así que aunque el paciente podría estar en remisión, esas células madre no mueren y la enfermedad regresa inevitablemente. Según nuestros hallazgos, está claro que necesitamos eliminar las células madre anómalas para mejorar las tasas de curación", explicó Verma en el comunicado de prensa.
Para el estudio, los investigadores analizaron células madre de la médula ósea y las células progenitoras, o sea las células formadas por las células madre, de 16 pacientes con varios tipos de síndrome mielodisplásico. Compararon esas células con las de 17 personas que no sufrían del síndrome.
Los investigadores hallaron extensas variaciones genéticas y epigenéticas (relacionadas con factores ambientales) en las células madre y progenitoras de los pacientes de síndrome mielodisplásico. Las anomalías eran más obvias en los que tenían las formas más graves de la enfermedad, anotaron los investigadores.
"Nuestro estudio ofrece una nueva esperanza de que [el síndrome mielodisplásico] pueda ser tratado con mayor eficiencia, mediante terapias que se dirijan específicamente a los genes desregulados en las células madre y progenitoras precoces", señaló en el comunicado de prensa el autor coprincipal del estudio, el Dr. Ulrich Steidl, profesor asistente de biología celular y medicina del Einstein. "Además, nuestros hallazgos podrían ayudar a detectar la enfermedad residual mínima en los pacientes en remisión, permitiendo estrategias más individualizadas de tratamiento que erradiquen la enfermedad de forma permanente".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Albert Einstein College of Medicine, news release, July 2, 2012

HealthDay