jueves, 5 de julio de 2012

Las células sanas influyen en las recaídas del cáncer | Cáncer | elmundo.es

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ONCOLOGÍA | Microambiente

Las células sanas influyen en las recaídas del cáncer

  • El microambiente influye en las resistencias a los fármacos oncológicos
El melanoma es un buen ejemplo de cómo ha evolucionado la Oncología en los últimos años, con varios fármacos dirigidos exactamente contra mutaciones clave en la enfermedad. Sin embargo, también es una buena muestra de cuál es el siguiente reto de los oncólogos: lograr que esas respuestas sean duraderas y evitar que el cáncer desarrolle resistencias al tratamiento.

Dos estudios publicados esta semana en la revista 'Nature' señalan que esos mecanismos de resistencia hay que buscarlos no sólo en las células malignas sino también en sus vecinas, las células sanas que lo rodean.

Según explica a ELMUNDO.es el investigador español Antoni Ribas, firmante de ambos trabajos desde su laboratorio de la Universidad de California Los Angeles (en EEUU), estos hallazgos permiten comprender un poco mejor "porqué las células tumorales siguen vivas o consiguen volver a crecer pese a la eficacia de un tratamiento dirigido contra la mutación clave".

En colaboración con científicos del Instituto Dana-Farber de Boston y el Hospit
al General de Massachusetts, han descubierto que el microambiente que rodea al tumor es capaz de suministrar los factores de crecimiento que las células malignas necesitan para pervivir.

En uno de sus experimentos en el laboratorio trataron células malignas con un antitumoral de última generación (un inhibidor del gen BRAF) y observaron cómo la mayoría de ellas moría en presencia del fármaco. En cambio, para su sorpresa, cuando en la placa de laboratorio las mezclaron con otras sanas observaron que el cáncer fue capaz de adquirir resistencias a la mitad de los 23 compuestos anticancerígenos que probaron.

La clave, como explica Ribas, es que las células tumorales son capaces de 'engañar' a sus vecinas sanas para que emitan las señales que el cáncer necesita para seguir creciendo. Después de estudiar más de 500 factores de crecimiento emitidos por las células sanas, descubrieron que el mejor candidato para ello es el llamado factor de crecimiento hepático (HGF, según sus siglas en inglés).

Tanto en células tumorales como en muestras de pacientes con cáncer, confirmaron que este factor de crecimiento hepático segregado por las células sanas era responsable de conducir la resistencia de las células malignas al tratamiento. "Es como si le quitásemos el conductor a un autobús [el gen mutado que se apaga con el tratamiento], pero éste siguiese en marcha guiado desde fuera [por el HGF de las células sanas]", explica.

Como prosigue Ribas, en las muestras de 34 pacientes "observamos que este factor de crecimiento hepático estaba elevado en las muestras de sangre de pacientes con tumores resistentes". Por eso, concluye, el siguiente paso de esta línea de investigación es comprobar si combinando un inhibidor de BRAF con un inhibidor del factor de crecimiento hepático se logran respuestas más duraderas y menos resistencias.

A pesar del optimismo, Ribas señala que éste es sólo uno de los muchos mecanismos de resistencia que utiliza el cáncer para "ir saltando los obstáculos que le ponemos. Es un organismo vivo, siempre parece que se sobrepone a los pasos que vamos dando para controlarlo", admite. A pesar de eso, subraya que "cada vez sabemos más de la enfermedad desde el punto de vista molecular, por lo que llegará un día en el que ya no tenga más límites".

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